シュードモナス・シリンガエ 経済的に重要な植物種の広い範囲に病気を引き起こす広範な細菌性病原体です。 感染するためには、 P. シリンガエ 多数の毒素を産生し、タイプ III 分泌システムを使用してエフェクタータンパク質を真核細胞に送達します。 細菌変異体はもはや病原性を持たないため、このメカニズムは植物関連細菌と動物関連細菌の両方による感染を成功させるために不可欠です。 しかし、大多数のエフェクターの分子機能と宿主標的は、ほとんど知られていないままです。
植物の免疫は、小分子ホルモンシグナル伝達経路の複雑なネットワークに依存しています (以下を参照)。 Wasternack, C. (2007) ジャスモン酸: 生合成、シグナル伝達、植物のストレス反応、成長、発達における作用に関する最新情報。Annals of botany、100(4)、681-697）。 古典的に、サリチル酸 (SA) シグナル伝達は、次のような生物栄養性および半生物栄養性微生物に対する耐性を媒介します。 P. シリンガエ一方、ジャスモン酸 (JA) とエチレン (ET) 経路の組み合わせは、真菌などの壊死生物に対する耐性を活性化します。 ボトリチスシネレア. SA と JA/ET の防御経路は、一般的に互いに拮抗します。生物栄養生物に対する耐性の上昇は、しばしば壊死生物に対する感受性の増加と相関し、逆もまた同様です。 植物と病原体の相互作用におけるこれら XNUMX つのホルモンの集合的な寄与は、相互作用の成功に不可欠です。 驚くべきことに、いくつかの シュードモナス菌 菌株は、植物ホルモンのジャスモン酸イソロイシン (JA-Ile) を模倣する毒素コロナチン (COR) を生成することにより、ホルモンバランスを操作するための洗練された戦略を進化させてきました。 JA-Ile 経路は、真菌性病原体に対する防御を活性化することにより植物免疫において重要な役割を果たします。 シュードモナス菌 抵抗。
PLOS Biology の最近の論文は、エフェクター HopX1 が シュードモナス・シリンガエ CORを生成しない株は、JA-Ile経路を活性化するための代替進化戦略を利用します。 HopX1 は、重要な JA 経路リプレッサーである JAZ タンパク質と相互作用し、その分解を促進するシステインプロテアーゼをコードします。 それに対応して、モデル植物でHopX1を異所的に発現 シロイヌナズナ JA依存性遺伝子の発現を誘導し、 シュードモナス菌 HopX1 の産生は、COR と同様の方法で細菌の増殖を促進します。 これらの結果は、細菌のエフェクターがホルモンシグナル伝達のコアレギュレーターを直接操作して感染を促進するという新しい例を強調しています。
